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11月10日, 學(xué)術(shù)期刊Journal of Immunology在線發(fā)表了中科院上海巴斯德所研究成果, 該成果揭示了microRNA在固有免疫中的作用以及調(diào)控機(jī)制, 并研究了這種作用在地塞米松抗炎癥效應(yīng)中的地位。這項(xiàng)成果是博士研究生朱清源在戈寶學(xué)研究員指導(dǎo)下完成的。

固有免疫中炎癥因子的調(diào)節(jié)需要被精細(xì)地控制, 過多或者過少的炎癥因子都可能會造成機(jī)體的負(fù)面反應(yīng). MAPK是負(fù)責(zé)炎癥因子產(chǎn)生的重要信號通路, 可以在TLR激活的免疫反應(yīng)中通過磷酸化來誘導(dǎo)下游轉(zhuǎn)錄因子激活炎癥因子轉(zhuǎn)錄。而同時,這個信號通路的激活會導(dǎo)致MKP-1的產(chǎn)生,，這是一種可以通過對MAPK進(jìn)行去磷酸化作用使炎癥反應(yīng)下調(diào)的分子。 MAPK與MKP-1構(gòu)成了一個標(biāo)準(zhǔn)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)莖環(huán)結(jié)構(gòu)。

研究人員發(fā)現(xiàn)一種microRNA （miR-101）可以通過靶向MKP-1 mRNA的3’- UTR來調(diào)節(jié)MAPK的反應(yīng), 進(jìn)而影響下游炎癥因子的分泌。更進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明, PI3K/AKT通路可以調(diào)控miR-101的表達(dá), 從而影響MKP-1以及MAPK的表達(dá)和活化情況, 這表示P3IK/AKT通路可以通過miR-101與MAPK通路進(jìn)行串?dāng)_. 研究發(fā)現(xiàn)，在地塞米松的抗炎癥作用中, miR-101被抑制，至少部分是因?yàn)榈厝姿蓪?dǎo)致MKP-1大幅度上調(diào)而降低了MAPK活化作用. 這項(xiàng)研究為今后對細(xì)胞因子分泌引起的免疫疾病的治療策略提供了新的靶標(biāo)。